2026年11月6日至11日，美国风湿病学会年会（ACR Convergence 2026）在美国奥兰多召开。宜明昂科生物医药技术（上海）股份有限公司（“宜明昂科”，01541.HK）以壁报形式（壁报编号2456255，Poster Session C，11月10日）发布了IMM0306（研发代号IMC-002，通用名阿沐瑞芙普α）治疗中重度活动性系统性红斑狼疮（SLE）的Ib/II期最新临床数据。本次数据截至2026年9月7日。
本次数据共纳入33例中重度活动性SLE患者，覆盖0.8、1.2、1.6 mg/kg三个静脉剂量队列（分别8例、11例、14例）。结果显示：SRI-4应答率随剂量升高逐级抬升，最高达90.9%；1.6 mg/kg队列在第52周仍维持100%；全部剂量未出现剂量限制性毒性（DLT）、细胞因子释放综合征（CRS）与重大感染事件。
核心数据速览
疗效：剂量—应答关系清晰，第52周未见衰减
SRI-4（SLE应答指数-4）是狼疮临床研究中最常用的复合终点，要求SLEDAI-2K较基线下降不少于4分、无新的器官系统活动或原有症状加重、且未增加激素或免疫抑制剂用量。按此标准，三个剂量队列第24周的应答率分别为71.4%、72.7%和90.9%，剂量与应答之间的关系相当明确。
真正值得关注的是第52周的数字。1.6 mg/kg队列维持100%，没有出现随随访延长而衰减的情况；1.2 mg/kg队列由72.7%升至75.0%；0.8 mg/kg队列为66.7%。
壁报同时披露，基线时存在关节炎、皮疹、脱发或血管炎的患者，多数在治疗过程中获得临床恢复；抗dsDNA抗体、补体C3/C4等关键血清学指标呈现改善趋势。
安全性：无DLT、无CRS、无重大感染，血小板下降可自行恢复
与CD47靶点相关的两类经典风险——红细胞结合导致的溶血、T细胞衔接类分子常见的CRS——在该研究中均未成为临床问题。分子层面，IMC-002在CD20单抗的两条重链上各融合一个工程化SIRPα结构域，改造后体外不结合人红细胞，从结构上规避了溶血隐患，也避免了药物被红细胞大量吸附；机制层面，它依靠巨噬细胞与NK细胞发挥吞噬与杀伤，而非T细胞衔接，因此全部队列未见CRS。
机制：这个分子为什么能“打到”浆母细胞
SLE的致病核心是自身抗体，而IgG型自身抗体主要由浆母细胞与浆细胞产生。以CD20单抗（如利妥昔单抗）为代表的第一代B细胞清除疗法，只覆盖CD20阳性的成熟B细胞；浆母细胞CD20表达极低甚至阴性，恰好逃逸在清除范围之外——这是B细胞清除疗法在狼疮中“清得掉、却控不久”的经典瓶颈。
IMM0306的设计逻辑是补上这个缺口：CD47在包括浆母细胞在内的B细胞各亚群均高表达，通过SIRPα结构域阻断CD47—SIRPα“别吃我”信号，即可把清除范围延伸至CD20阴性的浆母细胞。
从Ib到II：真正的验证刚刚开始
Ib期回答的是“剂量选多少、信号有没有”，下一个问题由对照研究回答。公司已披露的进展包括四条线。
Ⅱ期研究（IMC-002-S-01）。该研究为随机、双盲、安慰剂对照设计，2026年4月全面启动，计划入组90例，按1:1:1随机接受1.2 mg/kg、1.6 mg/kg或安慰剂；5月19日完成首例患者给药。
美国开发。2026年8月21日，IMM0306治疗SLE的Ib/II期临床试验IND获美国FDA许可。
皮下剂型。IMM0306S于2026年3月获国家药监局IND批准，10月19日完成Ib期首例给药。皮下给药可显著降低峰浓度、减少输注相关反应，并为门诊甚至居家自我给药创造条件；对需要长期治疗的SLE患者，这直接关系到依从性。
适应症延展。IgG4相关疾病的II/III期研究已于2026年7月完成首例给药；原发性膜性肾病研究推进中；狼疮性肾炎已获II期IND批准。